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心功能不全

2014年7月28日  阅读次数:959

课程名称

病理生理学

授课专业

2009级临床

周次

第10周,  第19次课      2011 年 05 月 03日

章节名称

 第十三章 心功能不全

授课方式

课堂讲授(√ );实践课( )     

教学时数  

 2

教学目的:掌握心功能不全的概念、发病机制;熟悉机体的代偿及心功能不全时机体的主要机能、代谢变化。

教学要求:

1.掌握心力衰竭、高输出量性心力衰竭的概念;心肌收缩功能障碍的机制。

2.熟悉心力衰竭的病因、诱因。

3.了解心力衰竭防治的病理生理学基础。

教学重点:心力衰竭的发病机制;

心力衰竭时机体的代偿反应及代偿意义;

心力衰竭的临床表现(肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足)。

教学难点:心力衰竭的发病机制。

 

教 学 内 容

 时间分配及辅助手段

引言  数据引出心血管疾病发病率和死亡率呈逐年升高的趋势,引出本

章内容。

一、心力衰竭★★★,心功能不全的概念

总结出心力衰竭发生时机体的主要矛盾是心肌收缩和(或)舒张功能障碍引起的心输出量与外周组织器官代谢需要之间的平衡失调。心力衰竭是心功能不全的最后阶段。充血性心力衰竭则是慢性心衰的表现。

二、心力衰竭的常见原因 ★

1.原发性心肌损伤(弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍)

2.继发性心肌损伤 心脏负荷过重(压力负荷过重;容量负荷过重)

通过启发帮助同学回忆生理学的相关知识点,引导同学思考引起左心和右心容量和压力负荷过重的原因。

三、心力衰竭的常见诱因★

1.感染。   强调呼吸道感染是心力衰竭的最常见原因,并讲解其机制。

2.心律失常。

3.水、电解质、酸碱平衡紊乱。

4.妊娠与分娩。   其他诱因:洋地黄中毒、过多过快输液、情绪激动等。

  5min 结合图片讲解

 

10min启发式讲解

 

 

 

10min启发式讲解

 

10min启发式讲解

 

 

 

 

 

维持正常的心输出量需要哪些条件?

——有效循环血量和正常的心泵功能 。

——正常心泵功能包括那些?——心脏的正常收缩和舒张。

——心脏如何收缩的? 需要哪些因素参与?

——如果病因对心脏有损伤,可能从哪些方面影响心脏收缩?——结构、能量、 Ca2+

心功能不全——Cardiac incifficiency

心力衰竭——heart failure

心输出量——cardiac output

高输出量型心衰—— high-output  heart failure

 

1.心力衰竭的概念?心衰的主要矛盾是——心输出量减少与外周组织代谢需要之间的平衡失调。

2.心衰的常见病因有哪些,原发性因素和继发性损伤,分别是哪些?

3.心功能不全的病人可因多种因素诱发心力衰竭,常见的诱因有哪些?最常见的是呼吸道感染。

 

 

 

1.名词解释:心力衰竭、 充血性心力衰竭。

2.简述急性心肌梗塞引起心肌收缩功能障碍的机制。 

1.  心力衰竭的发生机制。

2.  心力衰竭引起的机体功能代谢变化。

教研室或科室主任审查意见:

 

 

 

 

教研室或科室主任签字:

年       月      日

 

教 学 内 容

 时间分配及辅助手段

四、心力衰竭的分类

1.根据心力衰竭的部位分类。

2.根据心力衰竭发生的速度分类。

3.根据心力衰竭时心输出量的高低分类。★

   联系心力衰竭的概念中的关键词——心力衰竭时心输出量相对或绝对减少引出地输出量型心衰和高输出量型心衰的概念、特点和常见原因。

4.根据心衰严重度分类;

5.根据心衰机制分类。 

 

五、心力衰竭过程中机体的代偿

   从心衰的主要矛盾——心输出量与外周组织代谢需要间的平衡失调启发学生思考代偿途径。或增加心输出量?或减轻因输出量减少对组织代谢的影响?

一切代偿反应都是神经-体液调节的结果

1.心脏的代偿反应:

心率加快

心室紧张源性扩张

心肌收缩力增强

心室重构——心肌肥大(向心性肥大,离心性肥大)产生机制及其作用。

2.心脏以外的代偿反应:

血容量增加,血液重分布,产生机制及作用。

3.代偿反应的负面影响:负荷增大,耗氧量增多,易发心律失常,细胞

因子及氧化损伤,心肌重构。

六、小结

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10min启发式讲解

 

 

 

 

 

联想

 

 

 

 

 

 

30min

 

 

 

 

 

课件,采用图表结合举例、提问及启发等形式讲授

 

 

 

 

课件文字结合

板书绘图讲授

 

 

 

10 min

 

课程名称

病理生理学

授课专业

2009级临床

周次

第 10 周,  第 20 次课      2011 年 05 月 5-6日

章节名称

 第十三章 心力衰竭

授课方式

课堂讲授(√ );实践课( )     

教学时数  

 2

教学目的:掌握心功能不全的概念、发病机制;熟悉机体的代偿及心功能不全时机体的主要机能、代谢变化。

教学要求:

1.掌握心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常及心脏舒缩活动不协调;心衰时心脏代偿反应。

2.熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类;心外的代偿反应和神经体液的代偿反应。心力衰竭的临床表现(肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足)。

3.了解心力衰竭防治的病理生理学基础。

教学重点:1.心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常引起心衰的机制。

2.心力衰竭时心脏代偿反应。

教学难点:1.心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常引起心衰的机制。

2.心力衰竭时心脏代偿反应。

 

教 学 内 容

 时间分配及辅助手段

一、复习上次课内容

二、心力衰竭的发生机制★★★★

复习心肌的超微结构,引出正常心脏功能的发挥依赖于心肌结构、能量和钙离子的正常,启发学生思考病因作用引起心脏损害的可能机制。

1.心肌收缩性减弱

(1)心肌细胞和收缩蛋白的丧失,方式为心肌细胞坏死或凋亡。

(2)心肌能量代谢障碍(能量生成,利用障碍)

结合能量代谢图讲授心肌能量产生的途径引导讲授。

(3)兴奋-收缩偶联障碍-Ca2+运转失常

(肌浆网对Ca2+的处理障碍,Ca2+内流受阻,钙离子与肌钙蛋白结合障碍)

(4)心肌肥大的不平衡生长。    启发式讲授。

2.心室舒张功能和顺应性异常

(1)钙离子复位延缓;(2)肌球-肌动蛋白体解离障碍;

(3)心室顺应性降低(心室顺应性,心室顺应性降低的原因)

3.心脏各部分舒缩活动不协调

 三、心力衰竭时机体的重要机能代谢改变 

1.肺循环淤血---左心衰

(1)呼吸困难类型及机制(劳力性呼困,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难) (2)肺水肿及发生机制

2.体循环淤血   静脉压升高,全身水肿,肝肿大等。

3.心输出量不足  发绀、尿少、疲乏无力;重症:血压下降、休克。

五、心力衰竭的防治原则

         小结

 5 min

 

10min

CAI课件,采用图表结合举例、提问及启发等形式授课

 

40min

结合图片讲授

 

 

 

 

 

 

 

 

25min

结合图片启发式讲授

 

结合板书讲授。

 

 

5min

5min

 

 心力衰竭的主要矛盾是——心输出量减少与外周组织代谢需要间的平衡失调

已知心输出量=心率×每搏量,  病因作用引起心脏损害必然有心输出量减少,此时可以通过哪些环节增加心输出量?——增加心率和提高每搏量——因此心衰时机体的代偿反应有心率加快、增加心肌收缩力、增加心室舒张末期容积、增加血容量等,或者通过机体对血流的重分布等适应性反应,尽量减轻心输出量减少与外周组织代谢需要间的平衡失调的矛盾。

向心性肥大——concentric hypertrophy

离心性肥大——eccentric hypertrophy

端坐呼吸——Orthopnea

夜间阵发性呼吸困难——paroxysmal nocturnal dyspnea

 

1.  心力衰竭舒张功能障碍的机制包括哪些?

2.  心力衰竭的主要临床特点是心输出量降低,心脏自身和机体可通过那些途径代偿?

3.  心力衰竭对机体的影响包括那几方面,分别表现为?

4.心肌收缩性降低的机制包括哪些?总的说来就是心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍和兴奋-收缩耦联障碍。

病史:患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短, 伴浮肿、腹胀,不能平卧。

体查:重病容, 半卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及,有压痛,腹部有移动性浊音,骶部及下肢明显凹陷性水肿。

1.试分析患者发生了什么疾病?

  出现了哪些病理生理变化,机制是什么?

2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施?

 

 

肺功能不全

教研室或科室主任审查意见:

 

 

教研室或科室主任签字:

年       月      日