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呼吸功能不全

2014年7月28日  阅读次数:1175

 

课程名称

病理生理学

授课专业

2009级临床

周次

第11周,  第21-22次课          2011年05月9-14日

章节名称

 第十四章  肺功能不全

授课方式

课堂讲授(*);实践课( )     

教学时数  

 4

掌握:呼吸衰竭的概念和判断标准呼吸衰竭的发病机制(限制性通气不足、阻塞性通气障碍;气体弥散障碍;肺泡通气与血流比例失调和肺循环短路增加)及血气变化。功能性分流和死腔样通气的概念。

熟悉:成人呼吸窘迫综合征的概念;慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制;肺源性心脏病、肺性脑病的发生机制;呼吸衰竭时循环系统、呼吸系统的变化。

了解:真性分流与功能性分流的鉴别方法;不同类型的呼衰的吸氧原则。

1.等压点;

2.肺泡通气与血流比例失调的血氧变化。

 

教 学 内 容

 时间分配及辅助手段

引言:通过提问和图片引出呼吸衰竭的概念

一、呼吸功能不全概述

概念、分类

二、病因和发病机制

1、 肺通气功能障碍

限制性通气不足:定义;病因发病机制及血气变化特点

阻塞性通气不足:中央性气道阻塞(胸内、胸外)、外周性气道阻塞

血气变化

吸气性呼吸困难及呼吸性呼吸困难的概念及其发生机制

2、 肺换气功能障碍

弥散障碍:肺泡膜面积减少;肺泡膜厚度增加

肺泡通气与血流比例失调(功能性分流;死腔样通气)

解剖分流增加:解剖分流、真性分流的定义,真性分流与功能性分流的区别;静脉血掺杂、死腔样通气

血气变化

三、急性呼吸窘迫综合征    病因、病理变化、发病机制

四、慢性阻塞性肺部疾患

五.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

重点讲述:酸碱平衡及电解质紊乱、 呼吸系统变化、 循环系统变化(肺心病)和 CNS变化(肺性脑病)

六.呼吸衰竭防治的病理生理基础

七、病例分析,

八、呼吸衰竭与缺氧 总结

3min 附图、启发式、提问

7min启发式

 

 

35 min

附图、启发、提问

 

 

 

 

 

35Min

 

 

10min    启发式

 

 

 

5min

5min

 

30min

 

 

5min

25min

30min    启发式

 

1.启发学生通过呼吸衰竭的定义,推理哪些环节损害可以引起呼吸衰竭?

2、启发学生通过病因和发病机制来推理不同病因引起的呼吸衰竭的血气变化特点。

3、启发学生综合分析ARDS导致呼吸衰竭的机制。

4、结合病例分析,探讨病人发生了什么样的病理过程?该病理过程是如何发生的?对机体有和影响?如何防治?

呼吸衰竭----respiratory failure;   等压点——equal pressure point;

低氧血症型呼吸衰竭---hypoxemic respiratory failure; 

高碳酸血症型呼吸衰竭---hypercapnic respiratory failure;

呼气性呼吸困难——expiratory dyspnea

吸气性呼吸困难——inspiratory dyspnea

急性呼吸窘迫综合征---- acute respiratory distress syndrome,ARDS

慢性阻塞性肺疾患—— chronic obstructive pulmonary disease,COPD

 

呼吸功能不全是指由于外呼吸功能的障碍,致使动脉血氧分压降低,或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭的基本发病机制包括限制性和阻塞性通气不足所致的通气障碍;弥散膜面积减少与厚度增加所致的弥散障碍;因部分肺泡通气不足和/或部分肺泡血流不足而发生的肺泡通气与血流比例失调;以及解剖分流增加等四个方面。

呼吸衰竭常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。慢性呼吸衰竭还可导致肺源性心脏病。
  呼吸衰竭的防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅,提高肺通气,针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高,采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。

1. 阻塞性通气不足中,不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同,为什么?

2.肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化?为什么?

3. 试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。

4.什么是肺性脑病?试述其发病机制。

5. 如何鉴别功能性分流与真性分流?

6. Ⅱ型呼吸衰竭为什么要吸入低浓度氧?

 

第十五章 肝功能不全

肝脏的解剖与功能

 

 

教研室或科室主任审查意见:

 

 

 

 

 

 

 

教研室或科室主任签字:

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