当前位置:首页 > 信息中心 > 教学工作 > 教案 > 正文

肝功能不全

2014年7月28日  阅读次数:729

 

课程名称

病理生理学

授课专业

2009级临床

周次

第12周,  第23-24次课          2011年05月16-21日

章节名称

第十五章  肝功能不全

授课方式

课堂讲授(*);实践课( )     

教学时数  

4

掌握内容:肝功能不全、肝纤维化和肝性脑病的概念,掌握肝肾综合征的概念,掌握肝性脑病的发病机制。

熟悉:肝功能不全的病因及分类,肝功能不全时机体的机能、代谢变化;肝性脑病的分类及分期,肝性脑病发生的常见诱因。了解:肝性脑病的防治原则。

重点:1.肝性脑病的概念;

2.肝性脑病的发病机制

难点:肝性脑病的发病机制:氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,

四大假说之间的联系

教 学 内 容

 时间分配及辅助手段

第一节   肝功能不全的概念、病因和分类

1.回顾正常肝脏的功能:代谢,分泌,合成,解毒,免疫。由正常到异常,引出肝功能不全的概念。

2.肝功能不全的病因和分类:不同病因分别引起急性和慢性肝功能不全。强调肝脏具有强大代偿能力,只有强烈的导致有功能肝细胞在短时间内大量丧失的因素才可能导致急性肝功能衰竭。

第二节 肝性脑病的概念、发病机制

1.几乎所有肝功能不全的病人在终末阶段都表现为肝性脑病和肝肾综合征,由此引出肝性脑病的概念,简要介绍肝性脑病的分期。强调肝性脑病患者脑组织没有特异性的形态学改变,故此脑代谢和功能障碍是其主要机制。

2.从主要论点、实验室及临床依据、具体机制三方面讲述肝性脑病四大假说。分析四大假说之间的联系,引出综合学说。最后用图示再次回顾说明。

氨中毒学说

假性神经递质学说

血浆氨基酸失衡学说

GABA学说

小结

第三节   肝性脑病的诱因

举例说明某些诱因可导致肝功能不全特别是慢性肝功能不全患者发生肝性脑病,结合机制介绍各种诱因及它们为什么可以诱发脑病。可组织学生讨论。

第四节   肝性脑病的防治

1. 病因治疗,去除原发病,一般说来较困难。

2. 防治诱因

3. 发病学治疗:降血氨,左旋多巴的应用复方氨基酸溶液的应用

4. 替代治疗:人工肝,肝移植

小结、病例分析、讨论

30 min

课堂讲授为主、辅以板书,启发式、问题式讲解

 

 

 

15 min

 

 

 

 

45min

15min

10min

5min

5min

10 min

 

 

10 min

 

 

 

 

35 min

 

1、肝功能不全综合征时机体有哪些功能和代谢变化?
2.请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。

外语

要求

肝功能不全------hepatic insufficiency;       肝功能衰竭------hepatic failure;

hepatic encephalopathy——肝性脑病

false neurotransmitter ——假性神经递质

phenylethanolamine ——苯乙醇胺

octopamine——羟苯乙醇胺 

γ-aminobutyric acid,GABA ——γ-氨基丁酸

hepatorenal syndrome,HRS——肝肾综合征

 

各种致肝损害因素作用于肝脏后,一方面可引起肝脏组织变性、坏死、肝纤维化及肝硬化等结构的改变,另一方面还能导致肝脏的合成、分泌、排泄、生物转化及免疫等多种功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全。

肝性脑病是肝功能不全的最严重并发症,也是最常见的死亡原因,临床出现一系列神经精神症状。其发病机制迄今尚未完全阐明,目前提出氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡及γ-氨基丁酸等多种学说。

肝肾综合征是肝功能不全独特的综合征,亦是一种极为严重的并发症,发病率较高。其发生机制主要与肝病时有效循环血量减少和肾血管收缩所致肾灌注量不足关系密切。

1. 简述肝性脑病的发病机制

2. 那些诱因可诱发肝性脑病,其机制何在?

 

肾功能不全

教研室或科室主任审查意见:

 

 

教研室或科室主任签字:

年       月      日